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nanostring乳腺癌360面板說明書
nCounter乳腺癌360面板和數(shù)據(jù)分析服務(wù)為乳腺腫瘤微環(huán)境和免疫反應(yīng)提供*的360度基因表達(dá)視圖。現(xiàn)在，研究人員可以更快速地解碼乳腺癌生物學(xué)的復(fù)雜性，開發(fā)新的乳腺癌基因特征，并使用33個(gè)生物特征分類疾病異質(zhì)性，包括基于經(jīng)驗(yàn)證的PAM50和腫瘤炎癥特征* （TIS）測定的特征。
產(chǎn)品亮點(diǎn)：
專業(yè)策劃，全面的內(nèi)容包括23個(gè)關(guān)鍵乳腺癌通路和過程的776個(gè)基因
*艾爾斯，馬克，等。“IFN-γ相關(guān)mRNA譜可預(yù)測對PD-1阻斷的臨床反應(yīng)。” 臨床調(diào)查雜志 127.8（2017）。
乳腺癌360生物特征
| 乳腺癌分型 | 乳腺癌受體信號 | 腫瘤反應(yīng) | 腫瘤調(diào)節(jié) | 抑制性腫瘤機(jī)制 | 基質(zhì)因素 | 抑制性代謝 | 抗腫瘤免疫活性 | 抑制性免疫信號 | 免疫細(xì)胞群體豐度 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| PAM50分子量型 | ESR1基因表達(dá) | 抗原加工機(jī)械 | 細(xì)胞凋亡 | IDO1基因表達(dá) | 內(nèi)皮細(xì)胞 | 缺氧 | 腫瘤炎癥特征（TIS） | 炎性趨化因子 | 細(xì)胞毒性細(xì)胞豐度 |
| Claudin-Low Subtyping | PGR基因表達(dá) | HRD | 增殖 | PD-L1基因表達(dá) | 基礎(chǔ)豐富 | 細(xì)胞毒性 | CD8 + T Cell Abundance | ||
| 三陰性乳腺癌亞型 | ERBB2基因表達(dá) | BRCA | 區(qū)別 | 干擾素伽瑪信號 | TIGIT基因表達(dá) | 巨噬細(xì)胞豐度 | |||
| 雌激素受體信號 | P53 | FOXA1基因表達(dá) | MHC II類抗原介紹 | 肥大細(xì)胞豐富 | |||||
| Treg Abundance |
研究簽名
| 乳腺癌分型 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| Claudin-Low Subtype Signature5 | 該分子亞型的特征在于低水平的腔分化標(biāo)志物，上皮 - 間充質(zhì)轉(zhuǎn)換標(biāo)志物的高富集，免疫應(yīng)答和癌癥干細(xì)胞樣基因。 | ||||
| 三陰性乳腺癌簽名6 | 該特征鑒定了四種不同的TNBC亞型：Luminal / AR亞型1，其特征在于AR，ER，催乳素和ErbB4信號傳導(dǎo); 間充質(zhì)亞型2，其特征在于細(xì)胞周期，錯配修復(fù)和DNA損傷網(wǎng)絡(luò); 基底樣免疫抑制亞型3，其特征在于B，T和NK細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)和細(xì)胞因子途徑的下調(diào); 基底樣免疫激活的亞型4，其特征在于B，T和NK細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)途徑的上調(diào)和STAT的激活。 | ||||
| 腫瘤反應(yīng) | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| 乳腺癌p53簽名7 | 該標(biāo)記將p53狀態(tài)分類為突變型和野生型，并且該特征與乳腺癌的總體存活率顯著相關(guān)，確定具有高度未滿足需求的組。 | ||||
| BRCAness簽名8 | 該特征捕獲了乳腺癌生物學(xué)代表，該信息對DNA損傷修復(fù)基因BRCA1和BRCA2的缺陷提供了信息。與我們的同源重組缺陷特征相似，這可以捕獲與BRCA相關(guān)的DNA損傷修復(fù)的分解。 | ||||
| HRD簽名9 | 該特征用于在功能上評估同源重組修復(fù)狀態(tài)，具有預(yù)測對DNA損傷修復(fù)抑制劑如PARP抑制劑的敏感性的潛力。該標(biāo)記捕獲細(xì)胞周期調(diào)節(jié)，DNA損傷，DNA復(fù)制和DNA重組和修復(fù)途徑。 | ||||
| 差異化簽名 | 該簽名為樣本分配差異分?jǐn)?shù)。與低分化腫瘤相比，表達(dá)上與正常細(xì)胞或組織更相似的分化良好的腫瘤將以緩慢的額定生長和擴(kuò)散，這些腫瘤通常以快速生長的異常細(xì)胞存在。 | ||||
| 乳腺癌受體信號 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| ER信號 | 雌激素結(jié)合系統(tǒng)與指導(dǎo)細(xì)胞周期信號傳導(dǎo)，增殖和存活的各種蛋白質(zhì)相關(guān)。該特征捕獲ER介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)途徑，以闡明ER如何通過穩(wěn)定DNA-蛋白質(zhì)復(fù)合物和募集共激活因子來調(diào)節(jié)關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子的活性。該特征還捕獲了由核中雌激素結(jié)合誘導(dǎo)的其他信號傳導(dǎo)途徑的影響，從而引起受體的構(gòu)象變化。 | ||||
| ESR1 | 該基因編碼雌激素受體，一種配體激活的轉(zhuǎn)錄因子，由對激素結(jié)合，DNA結(jié)合和轉(zhuǎn)錄激活很重要的幾個(gè)結(jié)構(gòu)域組成。相關(guān)的ER蛋白是乳腺癌的關(guān)鍵病理標(biāo)志物。 | ||||
| PGR | 該基因編碼類固醇受體超家族的成員。編碼的蛋白質(zhì)介導(dǎo)黃體酉同的生理作用，黃體酉同在生殖事件中起重要作用，并且相關(guān)蛋白質(zhì)是乳腺癌的關(guān)鍵病理標(biāo)志物。 | ||||
| ERBB2 | 該基因編碼受體酪氨酸激酶的EGF受體家族的成員。該蛋白質(zhì)本身沒有配體結(jié)合結(jié)構(gòu)域，因此不能結(jié)合生長因子。然而，它確實(shí)與其他配體結(jié)合的EGF受體家族成員緊密結(jié)合以形成異二聚體，穩(wěn)定配體結(jié)合并增強(qiáng)激酶介導(dǎo)的下游信號傳導(dǎo)途徑的激活。在乳腺癌中已經(jīng)很好地建立了擴(kuò)增和過表達(dá)，并且相關(guān)蛋白是關(guān)鍵的病理標(biāo)志物。 | ||||
| 新穎的免疫特征 | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 增殖 | 內(nèi)皮 | 血管生成 | 細(xì)胞毒性 | 基質(zhì) | 炎性趨化因子 | 細(xì)胞凋亡 |
| 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞 | 缺氧 | INF伽瑪 | FOXA1 | APM | IDO1 | |
| MHC2 | PDL1 | TIGIT | CD8 T細(xì)胞 | 細(xì)胞毒性細(xì)胞 | 肥大細(xì)胞 | 巨噬細(xì)胞 |
| 細(xì)胞毒性細(xì)胞 | ||||||
乳腺癌360途徑和過程
包括23種乳腺癌腫瘤生物學(xué)專家策劃的776個(gè)基因，以支持對途徑和過程的評估，以及新的特征發(fā)展。
| 途徑 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| 細(xì)胞周期 | ER信號 | 染色質(zhì)修飾 | 猬 | MAPK | Wnt信號 |
| 缺口 | STAT | PI3K | TGFβ | RAS | |
| 流程 | ||
|---|---|---|
| 瘤 | 微環(huán)境 | 免疫的 |
| 乳腺癌亞型 | 癌癥進(jìn)展EMT | 免疫細(xì)胞標(biāo)記 |
| 三重陰性腫瘤生物學(xué) | 微環(huán)境組織標(biāo)記 | 免疫滲透 |
| 腫瘤代謝 | 癌癥進(jìn)展 | 免疫反應(yīng) |
| 腫瘤增殖 | 血管生成 | |
| 腫瘤抑制 | ||
PAM50和TIS簽名
乳腺癌360小組中包含的內(nèi)容允許更全面地測量對腫瘤進(jìn)展和對廣泛治療的反應(yīng)至關(guān)重要的生物學(xué)變量。研究特征富含潛在的預(yù)測基因，涉及增殖，內(nèi)皮細(xì)胞，血管生成，細(xì)胞毒性，基質(zhì)，炎癥趨化因子和細(xì)胞凋亡。
經(jīng)過分析驗(yàn)證的簽名
PAM50簽名1,2
PAM50簽名包括乳腺癌360面板。該50基因特征測量基因表達(dá)譜，其允許將乳腺癌分類為四種生物學(xué)上不同的亞型和預(yù)后評分。
腫瘤炎癥征兆3
腫瘤炎癥特征包括乳腺癌360小組。這種18基因特征測量活動已知與PD-1 / PD-L1抑制劑途徑阻斷3的反應(yīng)有關(guān)。
| 18基因腫瘤炎癥特征 | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| CCL5 | CD8A | STAT1 | PD-L2 / PDCD1LG2 | HLA-DQA1 | HLA-DRB1 |
| CXCL9 | CXCR6 | TIGIT | PD-L1 / CD274 | HLA-E | CMKLR1 |
| CD27 | IDO1 | LAG-3 | CD276 | PSMB10 | NKG7 |
產(chǎn)品規(guī)格
| 特征 | 產(chǎn)品規(guī)格 |
| 目標(biāo)數(shù)量 | 776（人類），包括內(nèi)部參考基因 |
| 樣品輸入 - 標(biāo)準(zhǔn)（無需擴(kuò)增） | 50 - 300 ng |
| 樣本輸入 - 低輸入 | 使用nCounter RNA低輸入試劑盒和Panel特異性引物池（單獨(dú)出售）僅需10 ng |
| 乳腺癌360面板標(biāo)準(zhǔn) | 對應(yīng)于用于標(biāo)準(zhǔn)化的所有組基因靶標(biāo)的合成寡核苷酸庫 |
| 樣品類型 | FFPE衍生的RNA，總RNA和細(xì)胞裂解物 |
| 定制 | 使用Panel-Plus添加多達(dá)30種*基因 |
| 結(jié)果的時(shí)間 | 大約24小時(shí) |
| 數(shù)據(jù)分析 | nSolver分析軟件，BC 360數(shù)據(jù)分析服務(wù) |
出版物
1. Walden B，Storhoff J，Nielsen T，et al。開發(fā)和驗(yàn)證基于PAM50的Prosigna乳腺癌基因特征分析。BMC Med Genomics。2015; 8：54
2. Perou CM，SørlieT，Eisen MB，et al。人乳腺腫瘤的分子肖像。性質(zhì)。2000; 406（6797）：747-52.2
艾爾斯，馬克，等。“IFN-γ相關(guān)mRNA譜預(yù)測臨床對PD-1阻斷的反應(yīng)。”臨床研究雜志127.8（2017）
4. Haddad R.，摘要6009，ASCO 2017
5. Prat A，Parker JS，Karginova O，et al。乳酸癌的claudin低內(nèi)在亞型的表型和分子特征。乳腺癌Res。2010; 12（5）：R68
6. Burstein MD，Tsimelzon A，Poage GM，et al。全面的基因組分析確定了三陰性乳腺癌的新亞型和靶點(diǎn)。Clin Cancer Res。2015; 21（7）：1688至1698年
7. Troester MA，Herschkowitz JI，Oh DS，et al。與乳腺癌p53狀態(tài)相關(guān)的基因表達(dá)模式。BMC巨蟹座。2006; 6：276
8. Severson TM，Wolf DM，Yau C，et al。在I-SPY 2隨機(jī)化新輔助治療中，BRCA1ness特征與PARP抑制劑治療對對照的反應(yīng)顯著相關(guān)。乳腺癌Res。2017; 19（1）：99。
9.彭庚，林春仁，莫文，等。全基因組同源重組DNA修復(fù)的轉(zhuǎn)錄組分析。Nat Commun。2014; 5：3361
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